,都足以要命了,关键还在于诊断不明确,如果不能去除病因,任何治疗都是无效的,患者病情进展实在太快了。
陈夏马上给院长顾伟打了电话,再一个个给各个科室大佬打了内线电话。
不到15分钟,顾院长、分管副院长杨敬业、呼吸科主任冯润光、心血管内科主任于春成、外一科主任邱方觉、消化科主任宣永达、传染科主任任元非,医务科科长钱军都赶到了。
全院大会诊开始了。
在陈夏汇报病情的时候,急诊检查报告也一个个出来了。
陈夏看了一眼报告单不禁倒吸了一口冷气,咽了咽口水,读出了报告单上的数值:
“患者血常规,白细胞计数25、中性粒细胞90%、血小板计数73、红细胞、血红蛋白151。
血生化:谷丙5309、谷草6721、总胆红素、肌酐402、尿素氮15、尿酸640、葡萄糖和血脂正常、磷酸肌酸激酶760、乳酸脱氢酶测定8378、?清肌酸激酶-MB同功酶180、淀粉酶402。
D二聚体大于两万,血浆凝血酶原时间大于240秒、凝血时间大于240秒,都超过了最大测出值。”
听到陈夏的急诊化验汇报,所有人都倒吸了一口冷气,所有人脑子里闪过的一个念头都是:“这病人没救了,所有指标全部都严重超标了。”
顾院长板着脸问道:“宣永达、邱方杰、任元非、杜国标,你们要么全程参与治疗,要么之前参加了会诊,现在先说说你们的看法。
宣永达第一个回答,脸色同样不是很好看:
“患者目前看来有重症爆发性肝炎,现在处于急性肝衰竭状态,可是为什么患者一直无黄疸?急性肝衰竭其临床特征之一就是黄疸进行性加深,这个患者已经生病4天了,一点体征都没有,如黄疸,肝区叩击等都没有,所以之前我有误诊,我检讨。”
顾院长挥了挥手:“现在不是检讨时间,救人要求,杜国标你怎么看?”
杜主任想了一下,缓慢地说道:
“急性肝衰竭病理生理主要是凝血因子的合成障碍,而DIC是纤溶亢进,因此表现出,血小板进行行减少,纤维旦白原进行性降低。
这个患者今天凌晨病情突变时,D-二聚体明显升高,而黄疸不明显,且表现为循环衰竭,明显支持弥散性血管内凝血而不支持急性肝衰竭。”
邱方觉接着补充说道:
“患者现在休克应该是感染引起,即脓毒症,由于之前没有引起足够重视,脓毒症未得到及时诊治,进一步恶化为严重脓毒症。
再后来就发生了脓毒症性休克,现在同时存在着弥散性血管内凝血,多器官衰竭,至于感染定位于何处,我考虑会不会是急性重症胰腺炎?”
于春成第四个发言:“患者D二聚体明显升高,特别是刚开始在肝酶等没有那么高的时候,升高幅度难以用感染解释。
并且患者年轻也未发现肿瘤,临床上这么高幅度的升高需要考虑栓塞。结合患者入院症状以腹痛,停止排便主诉,需要考虑肠系膜动脉栓塞。”
杨副院长有点不满了:“你们又是会诊又是检查的,搞了半天到现在还不知道具体是什么原因引起患者现在这个样子的?简直就是失职!”
顾院长白了他一眼,“冯润光,你什么看法?”
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